El
adelanto científico proporciona un marco novedoso para pensar sobre la
metástasis (la propagación del cáncer a otras regiones del cuerpo) y cómo
tratarla
Los científicos del Instituto Sloan Kettering de Nueva York,
liderado por el oncólogo español Joan Massagué, descubrieron que la capacidad
de los cánceres para hacer metástasis depende de su capacidad para cooptar las
vías naturales de reparación de heridas, lo que abre una vía para su posible
tratamiento.
El adelanto
científico, publicado en la revista Nature Cancer y que fue comunicado también
por el propio Sloan Kettering Cancer Center, proporcionan un marco novedoso
para pensar sobre la metástasis y cómo tratarla.
La
metástasis, que es la propagación del cáncer a otras regiones del cuerpo, es
responsable del 90 % de las muertes por cáncer. Sin embargo, no se sabe mucho
sobre lo que hace que las células cancerosas sean capaces de reproducirse.
Este estudio
de investigadores del Sloan Kettering Institute concluye que las células
iniciadoras de metástasis emplean un truco para propagarse: cooptan las
capacidades naturales de curación de heridas del cuerpo.
"Ahora entendemos la metástasis como la regeneración del
tejido equivocado -el tumor- en el lugar equivocado, los órganos vitales
distantes", dice Joan Massagué , director del Instituto Sloan Kettering y
el director de la investigación sobre un asunto en el que lleva 30 años
investigando.
Anteriormente
había indicios de que los cánceres podrían utilizar vías de curación de heridas
para apoyar su crecimiento. En la década de 1980, el investigador Harold Dvorak
denominó a los tumores "heridas que no sanan". Pero los nuevos
hallazgos presentan la primera imagen detallada de cómo funciona este proceso
en el nivel de células y moléculas.
Aunque la
metástasis es mortal, no es algo que las células cancerosas puedan hacer
fácilmente. Para propagarse, las células cancerosas deben separarse con éxito
de sus vecinas, atravesar las capas de tejido que las separan de la
circulación, nadar o arrastrarse a una nueva ubicación en el cuerpo a través de
la sangre o el líquido linfático, salir de estos vasos, luego echar raíces y
comenzar a crecer en el nueva ubicación.
En cada paso
de este proceso, la mayoría de las células cancerosas sueltas mueren. Menos del
1 % de todas las células cancerosas que se desprenden de un tumor finalmente
formarán metástasis medibles.
"Una vez
que las células cancerosas aprenden a sobrevivir al estrés en un ambiente
extraño, es muy difícil deshacerse de ellas", dice Karuna Ganesh ,
médico-científica del Programa de Farmacología Molecular de SKI y una de las
autoras del artículo. "Son una entidad completamente diferente del tumor
en el que comenzaron".
Ganesh y sus
colegas querían entender qué permite a algunas células sobrevivir a este viaje
estresante. Se centraron en una molécula llamada L1CAM, que estudios previos
del laboratorio de Massagué habían demostrado que es necesaria para que
numerosos tipos de células cancerosas hagan metástasis con éxito en los
órganos.
Los tejidos
sanos normales no suelen producir L1CAM, pero los cánceres avanzados sí lo
hacen. Lo que desencadena exactamente la L1CAM ha sido hasta ahora un misterio.
Al observar
los tejidos tumorales humanos con un microscopio, fue claro para los
investigadores que dividir las células con L1CAM era más común en áreas donde
se rompía una capa epitelial, es decir, herida. Esto llevó a los científicos a
preguntarse si se requiere L1CAM para la reparación normal de heridas, como
ocurre en el intestino después de la colitis. Usando un modelo de colitis en
ratones, descubrieron que, de hecho, este era el caso.
En
definitiva, el avance concreta que las metástasis no se derivan de mutaciones
genéticas sino por una reprogramación de las células que les permite regenerar
creando metástasis.
Fuente
documental:
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